细菌剧毒代表了一个巨大的克隆多样性的宝库，可以重新运用生物医学领域。这种氨基酸包括一组数据分析的细菌间剧毒的脱氨酶超家族，其中的核心成员已经被开发在基因主笔技术开发中终于应用。
因为在此之前描绘的半胱氨酸脱氨酶作用在单链核酸，它们在碱基主笔中的使用需要支链DNA（dsDNA）的解链---例如通过CRISPR-Cas9系统。
到此前，叶绿体DNA（mtDNA）内的碱基主笔被叶绿体中的引导RNA的传达等难题所诱导。因此，到此前，mtDNA的操作一直被限制在叶绿体基因组的定向损害。
最近，刘如谦团队描绘了一种细菌间剧毒，取名为为DddA，可以乙烯dsDNA内的半胱氨酸的脱氨。学术研究医务人员设计了分裂的DddA半体，其除此以外是无毒和无活性的，直到与微控制器DNA结合受体结合后两者被拉近。
分裂-DddA半体、转录激活剂样效应器阵列受体和尿嘧啶糖苷酶衍生物的融合造成了无RNA的DddA衍生的半胱氨酸碱基主笔器（DdCBEs），它能以高目标特异性和产品乙烯人mtDNA中C-G到T-A的转化。
学术研究医务人员使用DdCBEs来虚拟人类细胞中病因相关的mtDNA基因突变，造成呼吸速率和硫酸磷酸化的推移。无CRISPR的DdCBEs可以对mtDNA展开精确的操作，而不是通过特异性脱氧核糖核酸对mtDNA展开大块造成的mtDNA拷贝的抑止，对叶绿体病因的学术研究和治疗具备潜在广泛的意义。
原始出处：
Paul A. Muller et al. Microbiota modulate sympathetic neurons via a gut–brain circuit. Nature (2020).
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