现在医学研究成果新辨认出，祷告（fasting）或祷告三维素食法则(fasting mimicking diet, FMD)没想到可以强化以前列腺癌抽/化果，减轻抑制剂。 生物学家真是的“祷告”疗法则类似某些宗教奉行的“四旬”习惯，信徒每天日出到子夜过后禁止素食，据真是是为了洁净身体。从生物医学非常一定来看，祷告本质就是卡路里限制或者限制特定粪便含有配比，用大白话真是就是短期内不吃或少吃。
意大利FITC分子以前列腺癌研究成果所的Irene Caffa和她室友花钱了这样一个实验，将几种非常相同的并不一定瘤巨噬细胞株，之外非小巨噬细胞肺免疫系统HCC827和H3122、乳腺免疫系统BT474和SKBR3、肠免疫系统HCT116“营养不顺培训“24足足后， 申请加入相应的复发抑制剂，3过后检测巨噬细胞感染率。
“祷告”非常只是断食 实际上“祷告”这个字词在以前列腺癌课题非常是一个陌生的字词语，因为某些疾病也会注意到到这个字词语。因此我们想到，“祷告”非常是现实中的的断食，也不是我们听过的“营养不顺疗法则”。“祷告”包含非常多的粪便，例如出水、饮料、谷类、肉类等，同时“祷告”也分为水份限制素食，三维祷告素食以及断续性祷告等。当然这些生物学的祷告对于人体有很大的好处，例如三维祷告素食：三维祷告素食要求病变摄入的水份非常低（每日300-1100千卡之间），也就是真是病变可以随意摄取出水，素食，低蛋白、低糖和极低变种脂肪含有的粪便，以及微量营养素本品，只要不超过规定的水份略低于就是允许的 新泽西州一位前列腺癌的生物学家·隆哥教授在经过亲身玩游戏后辨认出， 生物学“祷告”可合理减少复发毒抑制剂。这里的祷告就是指的是“短期的营养不顺”，只停滞几天，就像很多古老的传统和宗教定期花钱的一样。因为长期祷告和营养不顺；也身体也许会造成一些不可逆的伤害。短期祷告，需用抽复发哮喘-
在·隆哥教授的这项研究成果中的，研究成果者在使用极低抑制剂的复发相结合泊苷（80毫克/千克）之以前让动物基本概念祷告48足足。23只青蛙中的10只很难祷告的都至死于复发的毒性。很难祷告并且活依然的动物基本概念也表格现出中的毒病变，这些病变之外：行动不便，体毛竖起和布氏。与此相反，在祷告动物基本概念中的，17只中的只有一只丧生。并且这些祷告动物基本概念也很难表格现焦虑或恐惧的征兆。
这项研究成果证实， 祷告只能减少复发抑制剂对实验仓鼠的抑制剂和丧生率，并能强化年长仓鼠的免疫。
交果辨认出， 营养不顺+复发倡议应用能将某些免疫系统杀伤率减低1~4倍！ 在动物基本概念以前列腺癌基本概念中的同样合理。
实验所用的抑制剂特罗贝特(erlotinib)、易瑞沙(gefitinib)、帕尔马替尼(lapatinib)和(imatinib)等是靶向药，诊断上最常用于HER2或EGFR突变的以前列腺癌用药。Changhan Lee和其室友在17种非常相同种类的免疫系统和7种动物基本概念的非常相同以前列腺癌基本概念亦证明祷告和复发联用清热总体增加，其中的15种的化果，相对来真是极低于之外使用复发分组，体积缩小，心血管疾病。解释祷告后的免疫系统而不是正常人巨噬细胞显然愈来愈容易被复发所逃走。图1就概括解释了祷告+抽/复发的优势所在。
图1. 示意图解释祷告在抽/复发中的的好处。正常人巨噬细胞损伤往往减低，增加复发对免疫系统的危险性
真是到以前列腺癌用药，诊断眼科医生基本有别于复发、抽疗、手术和免疫用药这；也手段或其分组合，无论何种用药作法则，常见的困惑问题是更上一层楼或/和伤及无辜巨噬细胞的毒抑制剂。
既然祷告对抽复发的增强起到已经在很多巨噬细胞或动物基本概念以前列腺癌基本概念中的获取确认，那么，“祷告+ 抽复发“拟议在诊断以前列腺癌用药中的无论如何效果如何呢？由于该以前列腺癌用药作法则新颖，到目以前为止，只有4篇正式公开发表文章格的交果，研究成果交论总交在如下表格格1。
表格1. “祷告 + 抽复发“拟议在诊断以前列腺癌用药先导性研究成果交果
由此看来，祷告让免疫系统对抽/复发愈来愈敏感，减低正常人巨噬细胞如造血干巨噬细胞，免疫巨噬细胞抵炎抽/复发毒抑制剂的能力，病人的日常生活总质量改善相对来真是。
另外有6个关于祷告和以前列腺癌的诊断试验正在新泽西州和东欧的医院透过当中的，动员的病人数扩大至300人，较快本年将华盛顿邮报大部分交果（表格2）
新泽西州南加州所学校的Longo VD教授是祷告与以前列腺癌用药课题的领军，2018年11月他观摩在Nature Reviews,Cancer子刊（阻碍位点43）上发表文章格了综述文章，阐述了祷告增强抽/复发清热，强化病变生存总质量的巨噬细胞分子生物学机理：
1）从连续性上看，祷告或FMD导致肾脏中的的、血清样生长位点1（IGF1）、血清、瘦素出高度降低；脂联素adiponectin和肺脏的出高度升极低；能量代谢物通道IGF1R–AKT–mTOR–S6K 和cAMP–PKA被诱发；
2）营养不顺游离正常人巨噬细胞和免疫系统压力炎性差别。营养不顺冲动下，正常人巨噬细胞调低巨噬细胞增生速度迫使巨噬细胞进入“维持方式上”从而愈来愈能“不能容忍”抽/复发的伤害；
3）免疫系统增生奢侈，营养索求奢侈，氧化应激能力缺失，对抽/复发敏感性增加；
4）祷告冲动淋巴巨噬细胞以前体巨噬细胞增为，促进机对炎免疫系统的免疫反应。
举例：祷告使疯狂扩张的免疫系统脆弱，抽/复发再均告致命一击，免疫系统崩溃。
祷告虽好，但要压制好时间段-
祷告虽然并能减轻抽复发的哮喘，但是，祷告需压制好时间段，切不可冲动透过。
关于祷告，目以前研究成果最最常的三种祷告拟议是 即刻祷告、5：2间断性祷告(每周祷告2天)、限时摄食。对于病变而言，我们宣扬间断性祷告。
间断性祷告，是就是指在正常人素食过后短时期的祷告、不禁出水，祷告的时间段通常为24~48足足，两次祷告的时间段间隔目以前无特殊要求， 可以每3~5 天祷告1次，也可以1周祷告1次。
新泽西州南加州所学校-诺里斯总合以前列腺癌中的心针对祷告时间段透过了实际检测， 在接受以铂（顺铂或卡铂）进一步将的糖浆复发的病变身上，最多长达72足足的祷告（48足足以前复发用药+后24足足复发用药）被认为是安全和十分困难的，而且不会对复发有相对来真是的阻碍。
浙江所学校附属医院缪长虹、同济所学校医学院张小平、浙江所学校基础医学院马端等合作，在 Nature 子刊 Nature Communications 期刊发表文章格了新书：Fasting inhibits aerobic glycolysis and proliferation in colorectal cancer via the Fdft1-mediated AKT/ mTOR/HIF1α pathway suppression 的研究成果论文。
该研究成果辨认出，FDFT1是祷告的关键下游贝克曼，祷告只能下调FDFT1的表格达，诱发AKT/mTOR/HIF1α路径转导，从而诱发交直肠免疫系统的间歇激酶和增生，该研究成果阐明了祷告只能诱发交胃癌的简略分子系统，也表格明了祷告和诱发mTOR通道是用药交胃癌的潜在方法则。
之以前的研究成果表格明，祷告在之外交胃癌在内的多种以前列腺癌中的较强最常的炎起到。但是犹如的实际系统尚不明确。因此，研究成果团队透过的这项研究成果祷告对交胃癌的实际阻碍。
首先，研究成果团队辨认出，FDFT1基因序列的表格达调低与交胃癌的的恶性成果和不顺预后实际。FDFT1在交胃癌中的起着至关重要的诱发起到。
接依然，研究成果团队辨认出祷告会下调FDFT1的表格达，从而诱发交直肠免疫系统间歇激酶和增生。从系统上话说，FDFT1通过失掉调节AKT/mTOR /HIF1α路径神经来执行其诱发功能。此外，该研究成果还辨认出，mTOR诱发剂只能通过诱发交直肠免疫系统增生，与祷告协同起到。这些交果表格明，FDFT1是祷告的关键下游贝克曼，并也许积极参与交直肠免疫系统的代谢物。
这项研究成果表格明，胆生成基因序列FDFT1与激酶之间有潜在的粒子，对交胃癌较强用药涵义，揭示了祷告通过FDFT1介导的AKT/mTOR/HIF1α通道诱发大肠免疫系统的间歇激酶和增生，从而诱发交胃癌，也表格明了祷告和诱发mTOR通道是用药交胃癌的潜在方法则。
祷告也有弊端，非常是每个人都适合-
虽然，祷告对于的用药显现出积极涵义，但也辨认出了一定的抑制剂，如也许注意到头痛，胸痛，白痴和虚弱。一些人早先也许还会感到营养不顺，特别是对于习惯了全家人和宵夜的人。
注解[1] J.E. Cropley, S.A. Eaton, A. Aiken, P.E. Young, E. Giannoulatou, J.W.K. Ho, M.E. Buckland, S.P. Keam, G. Hutvagner, D.T. Humphreys, K.G. Langley, D.C. Henstridge, D.I.K. Martin, M.A. Febbraio, and C.M. Suter, Male-lineage transmission of an acquired metabolic phenotype induced by grand-paternal obesity. Mol Metab 5 (2016) 699-708.[2] J. Day, S. Sani, B.D. Krempley, M. Nguyen, and J.B. Kitlinska, Influence of paternal preconception exposures on their offspring: through epigenetics to phenotype. Am J Stem Cells 5 (2016) 11-8.[3] S. Di Biase, C. Lee, S. Brandhorst, B. Manes, R. Buono, C.W. Cheng, M. Cacciottolo, A. Martin-Montalvo, R. de Cabo, M. Wei, T.E. Morgan, and V.D. Longo, Fasting-Mimicking Diet Reduces HO-1 to Promote T Cell-Mediated Tumor Cytotoxicity. Cancer Cell 30 (2016) 136-146.[4] S.P. Bauersfeld, C.S. Kessler, M. Wischnewsky, A. Jaensch, N. Steckhan, R. Stange, B. Kunz, B. Bruckner, J. Sehouli, and A. Michalsen, The effects of short-term fasting on quality of life and tolerance to chemotherapy in patients with breast and ovarian cancer: a randomized cross-over pilot study. BMC Cancer 18 (2018) 476.[5] I. Caffa, V.D. Longo, and A. Nencioni, Fasting plus tyrosine kinase inhibitors in cancer. Aging (Albany NY) 7 (2015) 1026-7.[6] C. Lee, L. Raffaghello, S. Brandhorst, F.M. Safdie, G. Bianchi, A. Martin-Montalvo, V. Pistoia, M. Wei, S. Hwang, A. Merlino, L. Emionite, R. de Cabo, and V.D. Longo, Fasting cycles retard growth of tumors and sensitize a range of cancer cell types to chemotherapy. Sci Transl Med 4 (2012) 124ra27.[7] A. Nencioni, I. Caffa, S. Cortellino, and V.D. Longo, Fasting and cancer: molecular mechanisms and clinical application. Nat Rev Cancer 18 (2018) 707-719.[8] R.S. Sohal, and R. Weindruch, Oxidative stress, caloric restriction, and aging. Science 273 (1996) 59-63.[9] L. Bordone, and L. Guarente, Calorie restriction, SIRT1 and metabolism: understanding longevity. Nat Rev Mol Cell Biol 6 (2005) 298-305.相关新闻
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