缺血性心血管疾病,特别是急性高血压(MI),是世界范围内主要的死亡理由之一。吲哚胺2,3 -双加氧酶1 (IDO)催化L-色氨酸代谢的一个以内方式中,还是多种病理必需的重要调节遗传物质。Melhem等人断定IDO也许在MI后脊柱稳态的局部调节中起关键作用。
本研究者研究者了具有相同抗原细胞会IDO毛病的激素的心肌翻修(抗原细胞会包括:内皮细胞会、平滑肌细胞会、肾脏会、子叶细胞会,以及急性高血压时的心肌翻修。
IDO毛病/消除可限制MI后的脊柱新功能障碍
研究者结果显示,激素MI后通过IDO产生的肾素受到显著诱导。敲除或药理消除IDO会限制MI后的脊柱损伤和心新功能障碍。平滑肌细胞会、炎症细胞会或肾脏会的IDO新功能显著丧失并不严重影响激素MI后的脊柱新功能和心室重构。
IDO毛病/消除可更佳MI后心肌恢复
与此显著相同的是,内皮细胞会抗原纠正IDO的激素的脊柱新功能和肾脏会收缩技能均大幅提高,而且不良心室重构也有所消退。给IDO毛病的激素补充猫肠胃氨酸可消退IDO敲除的保护作用。猫肠胃氨酸通过一种芳基烃受体依赖性的功能产生活性氧来促进肾脏会介导。
本研究者数据证明,IDO可踏入急性高血压治疗的新靶点。
原始引自:
Nada Joe Melhem, et al. Endothelial Cell Indoleamine 2, 3-Dioxygenase 1 Alters Cardiac Function After Myocardial Infarction Through Kynurenine. Circulation. 2021;143:566–580
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